Querbrückenzyklus

Beim Querbrückenzyklus wird modellhaft beschrieben, wie die Aktinfäden in die Myosinzwischenräume wandern, um die Brücken zu bilden

Zu Beginn sind die Myosinköpfe fest verbunden mit den Aktinfäden. Durch die Anlagerung von ATP und die Reduktion der sarkoplasmatischen Calciumkonzentration von 10-5 mol/l auf 10-7 mol/l löst sich der Myosinkopf vom Aktin.

Durch die ATPase-Funktion des Myosinkopfes wird das ATP in ADP+P gespaltet. Das ADP+Pi verbleibt danach noch am Myosinkopf. Die Spaltung des ATP führt zu einer Verspannung des Myosinkopfes. Steigt die sarkoplasmatische Ca²⁺-Konzentration infolge einer erregungsbedingten Freisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum an, dann kommt es zu einer festen Querbrückenbildung durch Anheftung des Myosinkopfes an ein benachbartes Aktin-Molekül. Das Aktin verursacht eine Freisetzung des Pi und kurz danach auch des ADP. Dadurch wird die Verspannung in mechanische Energie umgesetzt. Der Myosinkopf kippt von 90° auf 45° zurück und damit ist der Anfangszustand wieder erreicht. Ein Querbrücken-Zyklus dauert 10-100 ms. Solange ATP vorhanden ist, kann er von neuem Beginnen.

Für jede Kontraktion ist die elektronische Erregung, die über den Nerv auf die Muskeloberfläche gelangt, eine unbedingte Voraussetzung. Diese über die Muskelzellwand laufende Erregung breitet sich bis in die senkrecht zur Zelloberfläche angeordneten Quertubuli aus. Den Quertubuli liegen beidseitig eng zisternenförmige Erweiterungen des L-Systems des sarkoplasmatischen Retikulums an, die Calciumionen in relativ hoher Konzentration enthalten. Durch die elektronische Erregung löst ein spannungsempfindliches Protein die Öffnung von Ca²⁺-Kanälen im sarkoplasmatischen Retikulum aus. Dadurch steigt die Ca²⁺-Ionenkonzentration im Sarkoplasma an, also in unmittelbarer Nähe der Myofibrillen.

Eine niedrige Ca²⁺-Ionenkonzentration verhindert unter Ruhe das Anlegen der Myosinköpfe an die Aktinuntereinheiten. Durch eine Erhöhung der Ca²⁺-Ionenkonzentration kommt es zur Bindung von Ca²⁺ an Troponin. Hierdurch werden die Tropomyosinfäden stärker in die Rinnen zwischen die doppel-spiralförmig angeordneten Aktinfäden gezogen, wodurch die Kontaktstelle am Aktin für den Myosinkopf freigelegt wird.

Darüber hinaus aktivieren die Ca²⁺-Ionen - bei Anwesenheit von Magnesiumionen oder über den geknüpften Aktin-Myosin-Komplex - die ATPase des Myosinkopfes, was wiederum zur Spaltung der energiereichen ATP-Verbindung führt. Zusätzlich wird das Enzym Muskelphosphorylase durch die Ca²⁺-Ionen aktiviert, welches den Abbau des Muskelglykogens zu Glukose beschleunigt. Die Glukose wiederum wird für die aerobe oder anaerobe Wiederherstellung der energiereichen ATP-Verbindung genutzt.